Modelo de la interacción entre rutina (3-Rhamno-glucoside de quercentina) y factor de choque térmico HSF1 humano
Model of interaction between (3-Rhamno-glucoside of quercetin) and human head shock factor HSF1
Citación
Fecha
2019-07-16Autor
Pineda Agudelo, Cynthia Dajanna
Título obtenido
Biólogo
Palabras claves
; flavonoides; cancer - aspectos moleculares
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Resumen
Inhibir un factor de transcripción que interviene en la producción de proteínas relacionadas con vías de transducción de señales en células cancerígenas se ha estudiado desde hace varios años para la terapia contra el cáncer. El Factor de choque térmico HSF1 es uno de los blancos moleculares prometedores en este tipo de investigaciones. HSF1 regula la expresión de proteínas Hsps implicadas en el plegamiento, crecimiento celular, diferenciación, respuesta al estrés y vías apoptoticas; está presente en las células en su forma monomerica inactiva pero a partir de estímulos como el estrés fisiológico producido por UV, choque térmico y quimioterapia; se trimeriza, iniciando la transcripción de las Hsps, las cuales se unen a proteínas mal plegadas, generando resistencia a la muerte celular inducida en tratamientos anticancerígenos. Hemos realizado análisis computacionales de la interacción entre el sitio de unión con el DNA de HSF1 y los flavonoides Rutina y quercetina. Con el objetivo de encontrar candidatos a inhibidores de la transcripción de HSF1, para ser usados como coadyuvantes en los tratamientos contra el cáncer.
Inhibiting a transcription factor involved in the production of proteins related to signal transduction pathways in cancer cells has been studied for many years. The heat shock factor HSF1 is one of the promising molecular targets in this type of research. In fact, HSF1 regulates expression of Hsps proteins involved in folding, cell growth, differentiation, stress response and apoptosis pathways. HSF1 is present in cells in an inactive monomeric form; In stress response caused by UV the heat shock factor 1 is trimerized, transcription of Hsps is initiated, and binding of heat shock proteins to the misfolded proteins starts, the HSF1 activation generates resistance in the cell death mechanisms in anticancer treatments. We have carried out computational analysis of the interaction model between the binding DNA site of HSF1 and two flavonoids (Quercetin and rutin). With the objective of evaluate in silico the binging affinity of this components and propose one of them as a potential inhibitor model of HSF1 transcription, for use as an adjuvant in cancer treatments.
Colecciones
- Biología Aplicada [83]